Thrombotic Complications Following Liver Transplantation Due To Budd-Chiari Syndrome
Date Issued
2020
Author(s)
Nikolovska Trpchevska, Emilija
Karadzova Dzambaz, Ana
Abstract
Трансплантација на црн дроб претставува рутинска процедура на лекување на црнодробна слабост, но може да биде комплицирана со развој на стенози на васкуларните анастомози. Овие компликации можат да бидат причина за продолжен хоспитален престој, губење на трансплантот, ретрансплантација и смрт на пациентот. Васкуларни компликации почесто се развиваат при трансплантација од жив донор поради комплексната васкуларна реконструкција. Од критична важност за преживување на трансплантот и примателот е раното препознавање и дијагноза на овие компликации. Почести васкуларни компликации се тромбоза и/или стеноза на arteria hepatica (AH) и vena portae (VP), а поретко стеноза на венскиот одводен систем на црнодробниот трансплант.
Во нашиот труд прикажуваме трансплантиран пациент со развој на консекутивни неопструктивни и тромботични компликации на клучните васкуларни структури на црнодробниот графт.
Кај пациент на возраст од 33 години беше направена црнодробна трансплантација од жив донор поради терминална црнодробна слабост како резултат на Budd Chiari синдром, поради генетски условена тромбофилична состојба асоцирана со хетерозиготна фактор V Leiden мутација. Постоперативно пациентот беше поставен на редовна тромбопрофилакса со ацетилсалицилна киселина согласно протоколите на трансплантацискиот центар. Една година подоцна беше детектиран асцит во голема количина без значаен одговор на диуретска терапија со прогресивна спленомегалија. Радиолошкиот наод на ниво на хепатичните вени, вена кава и портната вена беше уреден. Со перкутана хепатална венографија се постави сомнение за синдром на неоклузивна хипоперфузија на AH поради што беше направена емболизација на arteria lienalis. Интервенцијата не придонесе за редукција на асцитната течност, иако функционалноста на трансплантот беше сочувана. Контролната радиолошка ре-евалуација на васкуларниот систем на трансплантот идентификуваше хронична тромбоза на хепатично-кавалната анастомоза со присуство на значајна стеноза на vena cava inferior што резултира со пораст на притисочниот градиент на ниво на венскиот одводен систем > 5mm Hg. Поради тоа, беше пласиран самоекспандирачки стент во vena cava inferior, со нормализација на притисочниот градиент. По интервенцијата, антиагрегационата терапија беше заменета со орална антикоагулантна терапија (ОАТ), што резултираше со постепена редукција на асцитната течност. Пациентот беше следен редовно со ултрасонографски Доплер на васкуларните структури и КТ ангиографија, без наод на тромботичен супстрат. Една година подоцна, и покрај редовната ОАТ, беше дијагностицирана тромбоза на анастомозата на VP, со знаци за нарушување на црнодробната функција. И покрај примена на различни достапни антикоагулантни средства, не се постигна реканализација. Поради ризик од губење на графтот, кај пациентот се планира мезо-кавален шант, како премостувачка процедура до ретрансплантација.
Заклучок: Васкуларните компликации се главен проблем после трансплантација, а нивната дијагноза и терапевтски менаџмент се голем медицински предизвик. Ендоваскуларните интервенции имаат предност во нивното решавање во однос на хирургијата. Но, како што е прикажано во нашиот случај, сукцесивната појава на васкуларни компликации на повеќе нивоа, значајно придонесува за губење на графтот и ја зголемува потребата од ретрансплантација. Единствено решение е контрола на ризик факторите и, доколку е можно, што порана дијагноза, дури и кај асимптоматските пациенти.
Во нашиот труд прикажуваме трансплантиран пациент со развој на консекутивни неопструктивни и тромботични компликации на клучните васкуларни структури на црнодробниот графт.
Кај пациент на возраст од 33 години беше направена црнодробна трансплантација од жив донор поради терминална црнодробна слабост како резултат на Budd Chiari синдром, поради генетски условена тромбофилична состојба асоцирана со хетерозиготна фактор V Leiden мутација. Постоперативно пациентот беше поставен на редовна тромбопрофилакса со ацетилсалицилна киселина согласно протоколите на трансплантацискиот центар. Една година подоцна беше детектиран асцит во голема количина без значаен одговор на диуретска терапија со прогресивна спленомегалија. Радиолошкиот наод на ниво на хепатичните вени, вена кава и портната вена беше уреден. Со перкутана хепатална венографија се постави сомнение за синдром на неоклузивна хипоперфузија на AH поради што беше направена емболизација на arteria lienalis. Интервенцијата не придонесе за редукција на асцитната течност, иако функционалноста на трансплантот беше сочувана. Контролната радиолошка ре-евалуација на васкуларниот систем на трансплантот идентификуваше хронична тромбоза на хепатично-кавалната анастомоза со присуство на значајна стеноза на vena cava inferior што резултира со пораст на притисочниот градиент на ниво на венскиот одводен систем > 5mm Hg. Поради тоа, беше пласиран самоекспандирачки стент во vena cava inferior, со нормализација на притисочниот градиент. По интервенцијата, антиагрегационата терапија беше заменета со орална антикоагулантна терапија (ОАТ), што резултираше со постепена редукција на асцитната течност. Пациентот беше следен редовно со ултрасонографски Доплер на васкуларните структури и КТ ангиографија, без наод на тромботичен супстрат. Една година подоцна, и покрај редовната ОАТ, беше дијагностицирана тромбоза на анастомозата на VP, со знаци за нарушување на црнодробната функција. И покрај примена на различни достапни антикоагулантни средства, не се постигна реканализација. Поради ризик од губење на графтот, кај пациентот се планира мезо-кавален шант, како премостувачка процедура до ретрансплантација.
Заклучок: Васкуларните компликации се главен проблем после трансплантација, а нивната дијагноза и терапевтски менаџмент се голем медицински предизвик. Ендоваскуларните интервенции имаат предност во нивното решавање во однос на хирургијата. Но, како што е прикажано во нашиот случај, сукцесивната појава на васкуларни компликации на повеќе нивоа, значајно придонесува за губење на графтот и ја зголемува потребата од ретрансплантација. Единствено решение е контрола на ризик факторите и, доколку е можно, што порана дијагноза, дури и кај асимптоматските пациенти.
File(s)![Thumbnail Image]()
Loading...
Name
Congress МЛД 2020_AbstractBook-prePrint copy.pdf
Size
919.89 KB
Format
Adobe PDF
Checksum
(MD5):41167af5e023e388cd5d12ea43e5fee4